艾滋病初期症图片大全 3种传播方式必须注意

问题描述:

HIV选择性的侵犯带有CD4分子的,主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体,通过HIV囊膜蛋白gp120与细...

艾滋病初期症图片大全 3种传播方式必须注意

人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus或HIV),造成人类免疫系统的缺陷的一种病毒。1983年,人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒(Lentivirus),属逆转录病毒的一种。至今无有效疗法的致命性传染病。该病毒破坏人体的免疫能力,导致免疫系统失去抵抗力,从而导致各种疾病及癌症得以在人体内生存,发展到最后,导致艾滋病。

感染方式

传播途径

HIV感染者是传染源,曾从血液、精液、阴道分泌液、乳汁等分离得HIV。

握手,拥抱,接吻,游泳,蚊虫叮咬,共用餐具,咳嗽或打喷嚏,日常接触等一般不会传播。

【性接触传播】HIV存在于感染者精液和阴道分泌物中,性行为很容易造成细微的皮肤粘膜破损,病毒即可通过破损处进入血液而感染。无论是同性还是异性之间的性接触都会导致艾滋病的传播。艾滋病感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒,在性活动(包括阴道性交、肛交和k.j)时,由于性交部位的摩擦,很容易造成生殖器黏膜的细微破损,这时,病毒就会趁虚而入,进入未感染者的血液中。值得一提的是,由于直肠的肠壁较阴道壁更容易破损,所以肛门性交的危险性比阴道性交的危险性更大。

【血液传播】人体被输入含有HIV的血液或血液制品、静脉吸毒、移植感染者或病人的组织器官都有感染艾滋病的危险性。

【母婴传播】感染了HIV的妇女在妊娠及分娩过程中,也可将病毒传给胎儿,感染的产妇还可通过母乳喂养将病毒传给吃奶的孩子。

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致病机制

HIV选择性的侵犯带有CD4分子的,主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体,通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后,gp120构像改变使gp41暴露,同时gp120-CD4与靶细胞表面的趋化因子CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子复合物。gp41在其中起着桥的作用,利用自身的疏水作用介导病毒囊膜与细胞膜融合。最终造成细胞被破坏。其机制尚未完全清楚,可能通过以下方式起作用:

1.由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加,产生渗透性溶解。

2.受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器(如高尔基氏体等)的膜融合,使之溶解,导致感染细胞迅速死亡。

3.HIV感染时未整合的DNA积累,或对细胞蛋白的抑制,导致HIV杀伤细胞作用。

4.HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合,在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。

5.HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合,通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。

6.HIV诱导自身免疫,如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区,由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应,导致细胞破坏。

7.细胞程序化死亡(programmedcell death ):在艾滋病发病时可激活细胞凋亡(Apoptosis)。如HIV的gp120与CD4受体结合;直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞,通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏,结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷,患者主要表现:外周淋巴细胞减少,T4/T8比例配置,对植物血凝素和某些抗原的反应消失,迟发型变态反应下降,NK细胞、巨噬细胞活性减弱,IL2、γ干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态,患者血清中lg水平往往增高,随着疾病的进展,B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。

艾滋病初期症图片大全 3种传播方式必须注意

艾滋病人由于免疫功能严重缺损,常合并严重的机会感染,常见的有细菌(鸟胞内分枝杆菌复合体,MAI)、原虫(卡氏肺囊虫、弓形体)、真菌(白色念珠菌、新型隐球菌)、病毒(巨细胞病毒、单纯疱疹病毒,乙型肝炎病毒),最后导致无法控制而死亡,另一些病例可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤。此外,感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖,不引起病变,但损害其免疫功能,可将病毒传播全身,引起间质肺炎和亚急性脑炎。

艾滋病病毒进入人体后,首先遭到巨噬细胞的吞噬,但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境,创造了适合其生存的条件,并随即进入T-CD4淋巴细胞大量繁殖,最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。

HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白(Gp120,Gp41)抗体和核心蛋白(P24)抗体。在HIV携带者、艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体,其中艾滋病病人水平最低,HIV携带者最高,说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触,且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异,原有抗体失去作用,使中和抗体不能发挥应有的作用。在潜伏感染阶段,HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中,因此HIV不会被免疫系统所识别,所以单单依靠自身免疫功能无法将其清除。