什么是气胸
1.症状气胸症状的严重程度取决于发病速度、肺受压程度和原发肺部疾病。典型症状为突发胸痛,随后出现胸闷、呼吸困难,可能有刺激性咳嗽。这种胸痛常呈针状或刀状,持续时间很短。刺激性干咳是由气体刺激胸膜引起的。大多数发病迅速、气胸大或肺部原有病变的患者都有明显的气短。部分患者在气胸前出现严重咳嗽、强行屏气大便或举重物,但也有不少患者在正常活动或安静休息时发病。年轻健康人群中度气胸很少不舒服,有时仅在体检或常规胸部透视时发现患者;患有肺气肿的老年人,即使肺压低于10%,也可出现明显的呼吸困难。
张力性气胸患者常表现为精神高度紧张、恐惧、易怒、气短、窒息、紫绀、出汗,以及脉搏微弱、快速、血压下降、皮肤湿冷等休克状态,甚至出现意识不清、昏迷等症状,如不及时抢救,常导致死亡。
气胸患者一般无发热,白细胞增多或血沉快速增加。如果存在这些表现,通常表明原发性肺部感染(结核性或化脓性)活动或并发症(如渗出性胸膜炎或脓胸)。
少数患者可发生双侧气胸,自发性气胸的发生率为2% ~ 9.2%,甚至高达20%。20岁以上的,男女比例是3: 1。呼吸困难是主要表现,其次是胸痛和咳嗽。同时发现双侧异步自发性气胸(即先一侧后双侧气胸)的发生率高于双侧同时自发性气胸,达到83.9%。
部分气胸合并纵隔气肿的患者呼吸困难更为严重,常出现明显的紫绀。比较少见的是气胸发生时胸膜粘连或胸膜血管撕裂引起的血气胸。如果大量出血,可表现为面色苍白、冷汗、脉搏微弱、血压下降等休克体征。但大多数患者只有少量出血。
哮喘患者处于持续哮喘状态时,如果积极治疗后病情继续恶化,应考虑是否并发气胸;相反,气胸患者有时会出现哮喘样症状,呼吸严重急促,甚至肺部充满喘息声。胸膜腔一旦排空减压,呼吸急促和喘息声消失。
2.体征取决于积聚的空气量以及是否伴有胸腔积液。当有少量气胸时,体征不明显,尤其是肺气肿患者,很难确定气胸,但减弱听诊呼吸音意义重大。肺气肿并发气胸的患者,虽然两侧呼吸音降低,但气胸侧的降低比对侧更明显,即使气胸量小。所以仔细比较两侧的呼吸音很重要,听诊比叩诊更灵敏。所以叩诊和听诊要结合,特别要注意双侧对比和上下对比的细微变化。
如果气胸量超过30%,患侧胸部充盈,肋间间隙扩张,呼吸运动减弱,叩诊声为鼓声,心脏或肝脏浊音区消失。言语震颤和呼吸音减弱或消失。当出现大量气胸时,可将气管和纵隔移位至健康侧。张力性气胸表现为患病侧胸廓扩张,血压升高(可能与严重缺氧有关,因为排气后血压迅速恢复正常)。
左侧有少量气胸,有时在左心缘可听到特殊的破裂声,明显时可被患者自己察觉,称为海曼征。破裂声与心跳一致,患者左侧侧卧位呼气时听得更清楚。这种“发声”气胸往往是少量气胸。其他常见cl
创伤性气胸的临床表现:有胸部创伤史,有创伤的症状和体征,主要表现为突发胸痛、呼吸困难和偶有咯血。气胸的体征和X线表现立即出现。如果血胸复杂,就会出现胸腔积液和内出血。
(1)桃仁红花汤:桃仁15g,红花10g,藕粉100g。将桃仁、红花加水煎煮200毫升,加入藕粉搅拌。适用于胸痹患者。
(2)鲜橙汁:将半碗鲜橙去皮榨汁,配米酒饮用,每次2 ~ 3勺,每日2次。适用于肝郁气滞者。
(3)薏米粥:生薏米与白米的比例为1: 3。先将薏米煮熟,再加入白米煮粥。适用于痰热壅肺者。
(4)五汁饮料:鲜芦根、雪梨(去皮)、荸荠(去皮)、鲜莲藕各500克、鲜麦冬100克,榨汁混匀,一日冷服或温服两次。适用于肺阴虚患者。
复发性气胸患者建议胸膜固定。外伤性气胸可根据自发性气胸的治疗原则进行治疗,但应强调及时诊断、积极抢救、预防并发症和复发。
自发性气胸可分为原发性气胸和继发性气胸两种。
诱发气胸的因素有剧烈运动、咳嗽、举起重物或上臂、举重、排便等。剧烈咳嗽或强行排便时,肺泡内压力升高,导致原有受损或缺损的肺组织破裂,引起气胸。使用人工呼吸器,如果供气压力过高,可能会发生气胸。据统计,50% ~ 60%的病例找不到明显的诱因,约6%的患者甚至在卧床休息时生病。
1.原发性气胸也称为特发性气胸。是指肺部常规X线检查未发现明显病变的健康人的气胸,多发生于年轻人,尤其是身材修长的男性。据国外文献报道,这类气胸占自发性气胸的首位,国内以继发性气胸为主。
该病的病因和病理机制尚不十分清楚。大多数学者认为是胸膜下水泡和肺大泡破裂所致。根据特发性气胸患者肺大疱的组织病理学检查,是以胸膜下非特异性炎性瘢痕为基础,即细支气管周围的非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下弹性纤维和胶原纤维增生形成瘢痕,可使邻近肺泡壁弹性降低,导致肺泡破裂,在胸膜下形成肺大疱。细支气管的非特异性炎症起单向阀作用,引起间质或肺泡的肺气肿改变,形成肺大泡。
有学者认为,肺组织先天性发育不全是肺大泡形成的原因。即由于先天性弹性纤维发育不良,弹性低,肺泡壁膨胀形成大泡而破裂。马凡综合征(一种先天性结缔组织缺乏病)是自发性气胸的典型例子。国外有家族性自发性气胸的报道。在宫古报道的725例自发性气胸中,有家族史的有11例。木村报告称,兄弟俩同时出现自发性气胸,可能意味着遗传因素的存在。
在导致这种疾病的原因中,有人提出了新膜理论、侧支通气障碍机制、空气污染理论等。
2.继发性气胸的机制是在其他肺部疾病的基础上形成肺大泡或直接损伤胸膜。以慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维性病变(如矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化、囊性肺纤维化等)为基础。),毛细支气管炎狭窄扭曲,产生瓣膜机制,形成肺大泡。肿胀的肺气肿由于营养和循环障碍而退化。咳嗽、打喷嚏或肺动脉压升高时,会导致肺大疱破裂,引起气胸。吴等报道的179例自发性气胸中
金黄色葡萄球菌、厌氧菌或革兰阴性杆菌侵入胸腔引起的化脓性肺炎和肺脓肿,导致化脓性气胸。真菌、寄生虫等微生物感染胸膜和肺,渗入或穿透内脏胸膜,引起气胸。气胸可能并发支气管肺囊肿破裂。此外,食管等邻近器官穿孔进入胸膜腔,应用正压人工通气和长期使用糖皮质激素也可引起气胸。
近年来,一些疾病引起的继发性气胸逐渐引起人们的关注:肺癌,尤其是转移性肺癌,随着综合治疗的进展,肺癌患者的生存期逐渐延长,肺癌继发气胸会日益增多;其发病率占肺癌患者的4%(尤其是晚期小细胞肺癌)。原因有:肿瘤阻塞细支气管,导致局限性肺气肿;阻塞性肺炎进一步发展为肺化脓,最后塌陷到胸腔内;肿瘤本身侵入或破坏了内脏胸膜。结节病以第三期为主,气胸发生率为2% ~ 4%。由于晚期纤维化或肉芽肿直接侵犯胸膜而形成胸膜下肺大泡。组织细胞增多症x:据报道自发性气胸的发生率可达20% ~ 43%,与疾病晚期明显的肺纤维化有关,最终导致“蜂窝肺”的形成
1.气胸,尤其是局限性或包裹性气胸,应与巨大肺大疱相鉴别:二者在症状、体征、X线胸片上相似,但仔细检查有所区别:巨大肺大疱病史长,症状起病慢;气胸病史短,症状常突然出现;肺大疱的气腔呈圆形或椭圆形,位于肺野内,气胸为带状气影,位于胸外胸膜腔内;肺上部肺大泡可见基缘向下凹陷,外肺组织在下缘下向上延伸,而上胸包气胸的外下气影向外向下倾斜;肺大疱若在下叶,肋膈角钝,胸壁附近可见受压的肺组织和/或胸膜,气腔内无液体平面。但气胸患者的肋膈角可以看到液面;经过长时间观察,肺大泡的大小很少变化,而气胸的形状则一天天变小,最后消失。
2.气胸应与心肌梗死、肺梗死、支气管哮喘、支气管肺囊肿、膈疝、慢性阻塞性肺气肿等鉴别。可根据病史、症状、体征、胸片、心电图及相关检查进行鉴别。
实验室检查:
血气分析显示动脉血氧分压降低,动脉-肺泡氧分压差增大。
其他辅助检查:
1.x线是诊断气胸最可靠的方法。它可以显示肺受压程度、肺部情况、胸膜粘连、胸腔积液和纵隔移位。
气胸的典型X线表现为凸弧形细线影,是肺组织与胸膜腔内气体的分界线。压缩的肺组织在线内,线外看不到肺纹理,透光率明显增加。气胸延伸至下部时,肋膈角尖锐。少量气体常局限于肺尖,肺尖常被骨骼覆盖。当指示患者深呼气时,萎缩的肺变得更小、更致密,与外面有气体积聚的透光区形成鲜明对比,从而显示气胸带。局限性气胸在前后位X线检查中容易漏诊,因此只能在X线透视下旋转位置才能看到气胸。当出现大量气胸时,肺部受压,聚集在肺门区,呈球形阴影。如果肺部有病变或胸膜粘连,则呈分叶状或不规则阴影。大量气胸或张力性气胸显示纵隔和心脏向健康侧移动。气胸并发胸腔积液时,
显然,这个公式只是一种近似的计算方法。按照这种方法,当胸内空气带宽度相当于患侧宽度的1/4时,肺被压缩35%左右;当胸内空气带宽度等于患侧宽度的1/3时,肺被压缩50%左右。当胸内空气带宽度等于患侧宽度的1/2时,肺被压缩约75%。由于胸廓形状的个体差异,上述值在不同患者中可能有所不同。
2.胸部CT及MRI表现CT检查:气胸的基本CT表现为胸膜腔内极低密度气体影,伴有不同程度的肺组织受压和萎缩。一般应在肺窗低窗位的情况下观察。X线平片可漏诊气体极少的气胸和主要位于前、中胸膜腔的局限性气胸,但CT上无影像重叠,诊断非常容易。大多数学者认为,对于外伤患者,尤其是使用机械呼吸机通气的患者,在进行CT扫描时,应通过肺窗观察上腹部和下胸部的CT图像,以发现少量隐匿性气胸;CT还可将位于纵隔旁的气胸与纵隔气肿、肺动脉球等区别开来。对于广泛皮下气肿的患者,CT往往能发现X线平片阴性的气胸。
气胸的CT表现因气胸的类型、气体的量以及胸膜和肺的原发病而异。有空气的胸膜腔内无肺纹理,密度与空气相同。内缘为线形内脏胸膜。无胸膜粘连时胸膜腔呈半月形,胸膜粘连时不规则。有时可以看到脐带粘连的纤维组织。若伴有积液或积血,可见气、液面,纵隔心偏向健康侧。严重者可出现纵隔疝,健侧肺组织纹理变粗,是代偿性肺充血所致。
胸部磁共振检查:气胸在磁共振上显示低信号。如果气体量少,肺组织受压不明显,则表现为低信号,有时可能漏诊。胸腔内有大量气体,肺组织明显受压,呈中等信号团块,纵隔偏向健康侧,诊断容易。如果伴有胸腔积液,就会显示气液液位,积液在MRI上会显示低信号。磁共振成像对伴随的积血非常敏感,在磁共振成像加权图像上显示高信号。
气胸可并发脓胸、纵隔气肿和皮下气肿。
如果不及时抢救,可以很快死亡。
随着科学技术的发展,特别是光学技术、微型摄像系统和高清成像系统的进一步完善和进步,电视胸腔镜手术在临床上得到了广泛的应用。电视胸腔镜可以彻底细致地检查整个肺表面病变,在高清内窥镜和电视显示下可以放大观察肺部细微的胸膜病变。Vanderscheren根据胸腔镜下肺泡病变和胸膜粘连情况将自发性气胸分为4级:级为特发性气胸,内镜下肺组织无明显异常;级为气胸,内脏层和壁胸膜粘连;级为内脏胸膜下囊泡和肺大泡,直径 2 cm。该分级方法对指导合理治疗方法的选择具有临床实用价值。如级特发性气胸,直接肉眼观察外观几乎正常,但在新出现的高清内窥镜和电视监视器中放大观察可发现直径1 ~ 2 mm的肺水疱,可通过内窥镜用激光或电刀直接凝固封闭,或用滑石粉诱发。类仍可通过激光或电刀直接凝固,或用纤维蛋白胶封闭,但胶带必须在手术过程中分解。级时,直径小于2 cm的肺大泡可用激光直接凝固,但必须加不同的胸膜固定术。级为多发性巨大肺大泡,经得住开胸的可行单纯肺大泡切除术或
有学者根据肺大疱或自发性气胸患者的开胸手术和组织学检查将肺大疱分为三型:型:为薄壁囊肿,几乎不与支气管相连,基本属于肺外性质。单腔内无小梁,直径一般为几厘米,有时可达15 ~ 25厘米,在普通X线胸片上明显。并形成张力性大疱性肺气肿。手术切除肺大泡对于这种类型的治疗效果最好。型:肺大泡直径中等,纤维化,壁厚,位于肺实质深处,属于肺大泡。肺大疱被许多空间隔开。胸腔镜下只能看到表面部分。在肺的一个叶中可以看到几个型肺大泡。患者可能没有症状。x光胸片也可能没有表现。然而,自发性气胸是由肺大疱破裂引起的。胸腔镜下可见破裂的肺大泡。型:大肺大泡,存在于一个以上肺叶,肺大泡内有多个小梁,与支气管广泛相通。这种类型是弥漫性大疱性肺气肿最常见的原因。一旦破裂,就形成自发性气胸,发病率和死亡率都很高。
1980年Ohata等报道334例自发性气胸患者中有253例进行了开胸手术,其中126例进行了组织学光镜检查。在扫描电镜观察的基础上,将60例肺气肿肺大泡分为三种类型:里德型、里德型和巨大肺大泡。Reid 的特点是肺组织过度扩张形成肺大泡,颈部较窄,与整个肺结构分界清楚;肺大疱的胸膜变薄,表面的间皮细胞稀疏分布,有的区域甚至完全缺失,使胶原纤维外露,可见几微米大小的毛孔或裂隙。泡的基壁是平的,由无定形物质组成,分布有椭圆形孔。术中显微镜下观察到气孔导致漏气,电镜下气孔周围间皮细胞完全缺失。肺大疱内表面无细胞物质,但被波浪形胶原纤维束替代。Reid型以浅肺大泡为特征;颈部较宽,与整个肺组织的界限不清。电镜检查显示胸膜表面间皮细胞相对完整,可见短微绒毛。但仍有没有皮肤细胞的区域,就像Reid 泡,变质的肺泡暴露在泡腔中;肺泡结构相对正常,可见Cohn孔。巨大的肺大泡体积较大,占据单侧胸腔的1/3以上,肺大泡壁变薄、半透明。电镜显示肺大泡表面基本正常,有正常大小的间皮细胞,厚而短的微绒毛,正常的肺泡结构。因此,作者根据气胸的病理进一步阐明其发病机制,认为自发性气胸的形成并不一定要以肺大泡破裂为基础,可能是胸膜间皮细胞(如Reid 型)稀少或完全缺乏所致。在肺动脉压增高的情况下,空气通过肺大疱壁裂伤进入胸膜腔,强调胸膜间皮细胞在自发性气胸的发生中起重要作用。