蛋白尿怎么办

得了蛋白尿怎么办？听这个名字，好像蛋白尿没多大危害。蛋白尿是一种对身体非常有害的疾病。有症状的疾病会给患者带来很多不便。有朋友查完这样的病不知道怎么办。所以今天我们将告诉你如何处理蛋白尿。

　　首先，我们来看看什么是蛋白尿：

　　由于肾小球滤过膜的过滤作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿液中蛋白质(多为分子量较小的蛋白质)含量很少(日排泄量小于150mg)，蛋白质定性检查呈阴性反应。当尿液中的蛋白质含量增加时，可以通过常规尿液检查来检测，称为蛋白尿。如果尿蛋白含量3.5g/24h，称为大量蛋白尿。

　　那么我得了这样的病怎么办呢？让我们一起往下看：

　　如果得了蛋白尿，首先要积极投入治疗。只有通过正规医院医生的检查治疗，才能控制蛋白尿。蛋白尿患者在治疗的同时也要控制饮食。那么如何控制自己的饮食呢？让我们继续往下看：

　　患者尿蛋白高，尿蛋白高最重要的原因是肾脏疾病，因为肾脏疾病是最有可能导致尿蛋白的原因。正常情况下，蛋白质会被重吸收。如果肾脏受损，根据肾脏纤维化的发展原理，即肾脏纤维化开始，肾脏重吸收功能下降，部分蛋白质会漏出，导致尿蛋白产生，尿蛋白高。

　　(1)植物蛋白含有大量嘌呤碱，增加肾脏代谢负担，应少用。其中，豆制品虽然蛋白质含量较高，但由于上述原因，蛋白尿不宜食用。

　　(2)根据蛋白尿的不同类型和情况，采用不同标准剂量的蛋白质饮食。肾炎患者一般可按正常需求供应，成人每天0.8-1.0g/kg。建议患者选择生理价值高的蛋白质，如鸡蛋、牛奶、鱼、瘦肉等。对于无肾功能损害的肾病综合征患者，可给予高蛋白饮食，成人每日1.5-2.0g/kg，优质蛋白。对于血浆尿素氮升高的患者，一般建议采取低蛋白饮食。

　　(3)肾病患者如果尿量正常，无尿，少尿，肾功能衰竭，应多吃蔬菜和水果，以供应足够的维生素。如果患者尿量减少，特别是每天少于500 ml时，要有选择地吃蔬菜水果。由于蔬菜和水果普遍富含钾，肾病和少尿患者的血清钾含量增加。血液中过量的钾会导致心脏骤停，危及生命。蔬菜、水果、谷类都是富含钾的食物，其中钾含量较高的水果有西瓜、香蕉、菠萝、芒果、大枣、哈密瓜等。含钾量高的蔬菜有苋菜、菠菜、芹菜、胡萝卜、竹笋、土豆等。

　　得了蛋白尿怎么办？以上是得了蛋白尿后的治疗方法和饮食注意事项。希望我们的工作能对大家有所帮助。

　　1.蛋白尿的治疗：蛋白尿是糖尿病肾病的最早表现。进行性肾损害、高血压和水肿、晚期严重肾功能衰竭是糖尿病患者死亡的主要原因之一。糖尿病肾病(DN)是一种以慢性高血糖为主要临床表现的全身性疾病，是由不同病因病机导致体内胰岛素绝对和相对缺乏，导致葡萄糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而引起的。当患者首次出现蛋白尿时，如果及时进行系统治疗，是可逆的；一旦出现持续性蛋白尿，这种情况是不可逆的，通常会发展为终末期肾衰竭。因此，糖尿病肾病的筛查非常重要。正常情况下，发现吞咽5年后，应检测微量白蛋白尿和尿蛋白/肌酐比值；并且一旦发现患有吞咽和刺痛。以上两项检查应随时进行，一旦发现异常，应立即进行干预治疗。

　　2、尿液中有泡沫应警惕蛋白尿“虽然糖尿病肾病早期症状不明显，但患者仍应学会仔细观察。”当发现血压升高时，应及时检查肾脏；还应注意皮肤瘙痒、贫血、骨痛等症状；糖尿病患者应仔细观察晨尿。健康人尿液中的泡沫会在短时间内消失，但肾脏患者蛋白尿引起的泡沫不会立即消失。糖尿病患者在尿中发现泡沫时，要考虑两个原因。一个是血糖升高，一个是尿液中的蛋白质；当尿液突然变暗变红时需要警惕，尤其是呼吸道或肠道感染后，如果尿液变红，可能是肾脏疾病的表现。出现上述症状时，应及时到正规医院检查，并检查肾脏，以便早期发现和治疗。

　　3.高血压可加重糖尿病肾病，长期血糖升高，毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损伤，肾小球硬化，肾组织萎缩。因此，糖尿病肾病的治疗首先要控制血糖。虽然高血压与糖尿病肾病没有直接关系，但高血压或病程中血压升高至微量白蛋白尿可加速糖尿病肾病的进展和肾功能的恶化，加重尿白蛋白的排泄。因此，在糖尿病肾病的治疗中，控制高血压是最重要的，需要控制糖尿病患者的血压水平低于非糖尿病高血压患者。

　　4.晚期尿毒症患者必须进行透析治疗。“透析治疗几乎是尿毒症患者维持长期存活的唯一方法。”尿毒症是肾功能衰竭晚期发生的一系列代谢紊乱和临床症状的总称，主要表现为尿毒症毒素积聚引起的乏力、厌食、酸中毒、贫血等症状。药物虽然可以改善贫血、高血压等症状，但不能有效清除大量毒素，甚至利尿剂的利尿作用大大降低。此时需要进行替代疗法，清除积聚的毒素和水分。目前肾脏替代治疗主要包括血液透析、腹膜透析和肾移植。血液透析，又称“人工肾”，是治疗尿毒症最重要的方法之一。

　　(一)非肾性蛋白尿的鉴别诊断

　　1.功能性蛋白尿

　　主要是由于剧烈体力劳动或运动、长途行军、发热、高温或严寒工作、精神紧张、充血性心力衰竭、吃高蛋白饮食等引起的肾小球滤过膜通透性增加。它经常发生在健康的年轻人或成人身上。24小时尿蛋白定量一般在0.5g以下，很少超过1g，主要成分是白蛋白。

　　2.体位性(或直立性)蛋白尿与体位改变密切相关。其特点是俯卧时无蛋白尿，直立或加强脊柱前凸姿势时有蛋白尿。24小时尿蛋白定量一般小于1g，属于非选择性蛋白尿。

　　(2)肾小球性蛋白尿的鉴别诊断

　　1.原发性肾小球疾病

　　(1)肾病综合症

　　临床表现为大量蛋白尿(3.5g/L*24h)，低白蛋白血症(30g/L)，常伴有水肿和高脂血症。这些表现与尿中血浆白蛋白的肾小球渗漏直接或间接相关，因此肾病综合征的发生提示肾小球病变的存在。低白蛋白血症和大量蛋白尿是肾病综合征诊断的必要条件。肾病综合征是由多种病因、病理、发病机制和临床疾病引起的一组临床综合征。肾病综合征可发生在各种原发性肾小球疾病中，常见的病理类型有显微镜病变、轻度病变、系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病、膜性增生性肾小球肾炎、局灶性肾小球硬化等。

　　(2)急性链球菌感染后的肾炎

　　它是一种典型的急性肾炎综合征，常见于儿童、成人甚至老年人。感染前1-4周，出现“上感”的患者多为6-12天，皮肤溶血性链球菌感染后平均2周。其发病迅速，肉眼或显微镜下可见血尿，伴有蛋白尿、红细胞管型尿、少尿、水肿、高血压，并可伴有不同程度的氮质血症，血清补体明显下降。无既往肾脏病史，为自限性疾病，少数可延长至慢性疾病。

　　(3)急性肾小球肾炎

　　临床表现如重症急性肾炎，但发病较急，少尿突出，甚至无尿，血尿明显，蛋白尿，血压升高，严重溶血性贫血和低蛋白血症，肾功能迅速恶化，短时间内迅速发展为肾衰竭、氮质血症甚至终末期肾衰竭。抗基底膜抗体和抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性率较高。主要病理类型为新月体肾炎。

　　(4)IgA肾病：本病是一种免疫病理诊断，是一组无全身性疾病，具有共同免疫病理特征的疾病。其特征是简单的IgA或基于IgA的免疫球蛋白，C3以块状或颗粒状沉积在肾小球系膜区，伴有系膜细胞增殖。该病临床表现为血尿、蛋白尿伴或不伴镜下血尿、肾病综合征、高血压、慢性肾功能衰竭等。有时可表现为急性肾炎综合征。尿常规检查有血尿和/或蛋白尿，部分呈红细胞管型；血清IgA升高，补体正常。应与紫癜性肾炎、非IgA系膜增生性肾炎、狼疮性肾炎相鉴别。

　　2.继发性肾小球病变

　　(1)狼疮性肾炎

　　肾炎除全身多系统受累外，临床表现以蛋白尿、高血压、水肿、肾功能不全为主，应与原发性肾小球肾炎相鉴别。狼疮性肾炎常伴有溶血性贫血或全血细胞减少，血沉明显升高，抗核抗体、抗ds-DNA、抗sm抗体阳性，伴有低补体血症。有时血液中可发现狼疮细胞，尿蛋白定量常为0.5g/24h，也可出现大量蛋白尿，或有继发性肾病综合征的临床表现。

　　(2)紫癜性肾炎

　　过敏性紫癜是一种过敏性疾病，主要累及肾脏时称为过敏性紫癜肾炎。肾脏疾病的症状大多与皮疹、关节病同时出现，皮疹后数周还可出现血尿、蛋白尿，只有少数先出现血尿，再出现皮疹、关节炎。临床表现与急性肾小球肾炎相似，主要表现为镜下血尿或间歇性肉眼血尿，少数病例出现蛋白尿、高血压、水肿、肾功能不全。蛋白尿严重的患者可能会出现肾病综合征。非典型患者应与急性肾炎、狼疮性肾炎和IgA肾病相鉴别。

　　(3)糖尿病肾病

　　常发生在糖尿病后5-10年。典型病例包括多饮、多食、多尿、消瘦等糖尿病微血管损害。尿蛋白定量为0.5g/24h，严重者为肾病综合征甚至肾衰竭。

　　(4)肾淀粉样变性

　　淀粉样变性是一种全身性疾病，淀粉样蛋白沉积在全身的各个器官中。肾脏最常见的表现是蛋白尿。大多数情况下，蛋白尿以大分子和低选择性蛋白尿为主。蛋白尿程度与肾小球病变程度成正比，可持续数年，常误诊为肾小球炎。诊断只能通过肾活检(刚果红染色阳性)进行。不明原因蛋白尿、成人肾病综合征、肾脏增大、慢性感染、类风湿性关节炎伴蛋白尿、蛋白尿伴贫血等应考虑本病的可能性。

　　(5)高血压肾病

　　多见于老年人，高血压肾病的发病率与高血压的严重程度及其病程有关。高血压越严重，病程越长，高血压肾病和肾功能衰竭的发生率越高。肾动脉硬化程度与视网膜动脉硬化程度平行，夜尿症先增加，蛋白尿次之。动脉肾硬化只有轻度蛋白尿，肾小管、红细胞、白细胞很少。恶性肾硬化有蛋白尿增多，包括红细胞管型、少许透明管型、颗粒管型和白细胞。少数患者有肉眼血尿或显微镜血尿，可导致快速肾衰竭。

　　(6)乙型肝炎病毒相关性肾炎

　　血液循环中的乙肝抗原可引起关节痛、发热、多发性血管炎和肾小球疾病。除肝炎外，还有不同程度的蛋白尿，常伴有镜下血尿。诊断本病的必要条件是：血清乙肝抗原阳性；必须有免疫复合肾炎；肾组织切片发现乙肝抗原。

　　(7)循环障碍引起的肾病

　　收缩性心包炎、充血性心力衰竭、肾静脉血栓形成或下腔静脉血栓形成均可引起肾静脉循环障碍，导致肾静脉压增高，产生大量蛋白尿甚至肾病综合征。其中肾静脉血栓形成较为常见，可表现为急性下腰痛、血尿、蛋白尿甚至肾病综合征、少尿、急性肾功能衰竭。

　　(8)毒性疾病引起的肾病

　　有机汞或无机汞、有机金、锂、银、砷、青霉胺、海洛因、丙磺舒、非甾体类抗炎药、卡托普利、托里汀、华法林、利福平、高氯酸盐、驱虫剂、造影剂、中草药等可引起肾损伤，产生蛋白尿。根据用药和中毒史，可以明确诊断。

　　(9)恶性肿瘤引起的肾病

　　肾小球损伤可发生在各种恶性肿瘤中，其中肺、结肠、胃和乳腺腺癌更为常见。此外，多发性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病也可引起肾小球损伤。腺癌和霍奇金病引起的肾小球损害主要表现为肾病综合征。肿瘤引起的肾损害可引起尿酸性肾病、高钙血症性肾病、低钾血症性肾病、梗阻性肾病，并可演变为慢性肾功能衰竭。有些肿瘤患者可能先有肾病，再有肿瘤表现，要警惕。

　　3.先天性肾小球疾病

　　(1)先天性肾病综合征

　　是一种常染色体隐性遗传病，可分为芬兰型和非芬兰型。前者多发生在芬兰，大多数儿童在出生时或第一周内发现蛋白尿，出生后3个月内出现严重肾病综合征。后者比前者发展稍晚，儿童期蛋白尿，轻度肾病综合征，高血压。肾损害进展迅速，多死于儿童期肾功能衰竭。

　　(2)遗传性肾炎：为常染色体显性遗传疾病，以阿尔波特综合征最常见，也称为遗传性进行性肾炎和眼耳肾综合征。症状从轻度蛋白尿到慢性肾功能不全不等。主要表现为慢性肾损害、双侧高频神经性耳聋、白内障、球形晶体、角膜色素沉着、视网膜脱离等眼病。最早的突出表现是反复血尿，重度蛋白尿占30%-40%。尿沉渣中可见红细胞和红细胞小管。后期可能会有高血压。有明显的家族史，在年轻男性中比较常见。必须与良性家族性血尿鉴别。

　　(3)薄基底膜肾病

　　原名良性家族性血尿，本病多为常染色体显性遗传，但也有常染色体隐性遗传家族。薄基底膜肾病是一种电镜病理诊断。唯一或最重要的变化是弥漫性基底膜变薄，GBM厚度约为正常的2/3-1/3。绝大多数患者出现血尿，多为持续性镜下血尿，部分成人患者并发轻度蛋白尿，少数成人仅有轻度蛋白尿的临床表现。这种疾病应与阿尔波特综合征、IgA肾病和一些原发性和继发性疾病相区别

　　又称弥漫性血管角化瘤和鞘糖脂贮积症，是一种罕见的性连锁显性遗传鞘糖脂代谢性疾病。早期表现为肾小管功能障碍、肾性尿崩症、肾小管酸中毒或肾性糖尿病。肾脏受累主要表现为轻度蛋白尿、偶见血尿、罕见肾病综合征、轻度高血压、肾功能缓慢下降、尿沉渣检查双折射脂肪体。此外，还可能发生皮肤、神经系统和心血管疾病。晚期尿毒症。

　　(3)肾小管蛋白尿的鉴别诊断

　　1.肾盂肾炎

　　这种疾病的症状是蛋白尿、血尿和白细胞尿。尿蛋白含量较少，尿蛋白定量往往小于1g，尿白细胞较多，可见白细胞管型，尿病原体培养阳性，抗菌药物有效。急性发热、腰痛患者；慢性病例可见局灶性皮质瘢痕及肾盂、肾盏变形。

　　2.间质性肾炎

　　(1)急性间质性肾炎

　　这种疾病是由急性全身感染、药物过敏或中毒引起的。肾损害包括少尿、蛋白尿、血尿、管状尿等。严重者可出现急性肾功能衰竭。蛋白尿一般为轻度至中度，必要时可通过肾活检确诊。

　　(2)慢性间质性肾炎

　　轻度蛋白尿，定量不超过2g/24h，为小分子蛋白尿，包括不同程度的管状尿、红细胞和白细胞尿，肾功能浓度下降，夜尿增多，尿比重和渗透压下降。异常尿酶学检查。

　　3.急性肾小管坏死

　　肾毒性物质或肾缺血。尿蛋白量轻度，尿蛋白()-()常规尿检。

　　4.反流性肾病

　　这种疾病是由膀胱输尿管反流和肾内反流引起的肾脏疾病，导致肾脏结疤，最终发展为终末期肾衰竭。主要临床表现为反复尿路感染、蛋白尿、高血压、夜尿、多尿。蛋白尿可以是本病的首发症状，然后蛋白尿逐渐增多，提示已出现进行性肾小球疾病，预后差。其他常见疾病包括感染梗阻引起的临床表现、镜下血尿、肉眼血尿、肾功能衰竭。

　　5.高尿酸血症肾病

　　(1)急性高尿酸血症肾病

　　该病起病迅速，包括骨髓瘤、淋巴增生性疾病，或有恶性肿瘤化疗或放疗史等。大量细胞被破坏，核酸分解代谢亢进，导致急性高尿酸血症。肾间质或肾小管腔内大量尿酸或尿酸盐结晶沉淀，导致肾梗阻和少尿型急性肾功能衰竭。尿蛋白小至中度，有关节炎和尿酸盐尿结石。

　　(2)痛风性肾病：

　　慢性高尿酸血症肾病的特征是针状、双折射、放射排列的尿酸盐结晶在肾间质-肾小管中沉淀和聚集。临床表现包括小至中度蛋白尿、尿沉渣中的红细胞和白细胞、肾浓度降低、涉及肾小球的晚期病变和肾功能不全。

　　6.镇痛性肾病

　　镇痛药肾病是长期滥用镇痛药引起的慢性肾脏疾病，以肾乳头坏死和慢性间质性肾炎为特征。有时肾乳头坏死组织从尿中排出。慢性肾功能不全时，蛋白尿(1.0g/24h)、镜下血尿、肾小管浓缩、酸化减少。

　　7.肾小管酸中毒

　　这种疾病是一组临床综合征，由近端肾小管对HCO3-的重吸收或(和)未能在远端肾小管的血液和腔液之间建立正常的pH梯度引起。其特征为代谢性酸中毒、电解质紊乱，少数病例伴有低分子量和肾小管性蛋白尿。