为什么骨骼大(为什么人老了骨骼变大)

骨骼是人体运动系统重要的构成部分，是人体坚硬的支撑结构，并且对部分脏器起到保护的作用。我们都知道骨骼很坚硬，只有比较暴力的外伤才会引起骨折。

骨骼是从我们一出生时就如此坚硬吗？一生中骨骼会有什么变化呢？

一、骨骼的发育

骨骼的从胚胎的第7周开始，骨骼就开始形成，骨的形成和发育同时进行，一直持续到青春期骨发育成熟为止。

在胚胎发育7周时，原发性骨环发展成初级骨化中心，初级骨化中心形成骨干和干骺端。

以后，骺部的组织继续骨化，形成次级骨化中心。在人体长骨（如下肢骨）的发育中，女孩早于男孩。足部大部分生长发育在10岁以前。

脊柱的中轴骨发育也是从胚胎开始的，部分骨质经历二次骨化后在青春期再次发育并在25岁左右彻底融合。

二、儿童骨骼的特点

在2岁以前，骨骼处于快速发育期，身高发育较快。男孩的2岁至12岁，女孩的2岁至10岁，骨骼处于发育减缓期，生长速度稳定均匀，正常生长速度约为每年5cm-7cm。

如果生长速度少于每年4cm，则应该检查孩子的生长激素等激素水平，排除生长发育方面的疾病。

在青春期（男孩12岁至16岁，女孩10岁至15岁）骨骼又会迎来发育的加速期，身高可以增加25cm至30cm。

青春期以后，骨骼基本发育完全，身高趋于稳定。从骨量角度看，从出生至 20 岁时，骨量处于增长期，在这段时间内随年龄增长骨量持续增加，骨的密度随之增加。

相对于成年人的骨骼而言，儿童的骨骼含有较多的有机物，无机物相对含量比较少，骨化未完成。儿童的骨骼有较大的弹性，可塑性较强，容易在外力作用下发生变形。

儿童骨骼外的骨膜较厚，血管分布较多，对于骨骼生长提供足够的血供。

儿童长骨骨折后容易形成骨膜包裹不完全骨折断端样的青枝骨折，骨折后和成人骨折也有区别，不应该按照成人骨科的方法来处理。

儿童骨骼成骨、破骨细胞丰富，血运旺盛，其生长和塑形能力均较成人为强，一旦骨折，愈合速度也很快。

骨折后对位、对线欠佳，形成短缩或轻度成角畸形也可随着生长发育，在应力的刺激下而获得一定程度矫正。但是如果形成内外翻畸形、旋转畸形或者成角畸形严重，则后期不能自行纠正，需要手术矫正。

三、成人骨骼特点

将成人长骨纵向剖开，可以明显看到有两种不同的骨质结构。表面一层致密而坚硬，称为骨密质，又称为骨皮质。骨皮质里面是结构疏松的骨松质，由骨小梁组成。

从微观结构看，骨由骨组织内的细胞（骨细胞、成骨细胞、破骨细胞）和骨基质构成。成人新鲜骨骼含有水50%，脂肪15.75%，以及其他有机物约为12.4%，无机物约为21.85%。其中有机物主要是骨胶原，无机物主要是固体的钙和磷。

相较于儿童，成人骨骼无机物含量更高，因此骨骼坚硬、强度大。成人关节囊和韧带更加坚韧结实，骨骼外附着的肌肉丰满有力，这些与坚硬的骨骼共同构成完美的运动系统，可以支持成人做高强度的运动。

从 20岁至30 岁, 骨量仍在缓慢增加，年增长率为 0.5%～1%，处于骨量缓慢增长期。

从 30岁至40 岁， 骨骼生长处于相对平衡状态，骨密度也处于一生的峰值期，女性骨峰值低于男性， 该期约维持5年至10 年，称为骨量峰值相对稳定期。女性从 40岁至49 岁、男性从40岁至64 岁，骨量呈轻微丢失，这段时间称为骨量丢失前期。女性年骨量丢失率为0.4%～0.6%，男性为约为0.3%～0.5%。

四、老年人的骨骼

女性绝经后1～10 年, 骨量丢失速率明显加快, 年骨量丢失率为1.5%～2.5%, 该期约维持 5～10年。

65 岁以后, 女性骨量丢失速率降低到绝经前水平, 男性亦较以前出现一些轻微的骨量快速丢失。

如果不加干预，则会出现成骨降低，钙磷沉积减少，虽然骨矿物质与有机物的比例与正常骨无差别，但是组织学可观察到骨小梁变窄、变薄及断裂，骨皮质多孔即变薄，骨组织的细微结构遭到破坏，即为骨质疏松症。

有研究发现60 岁以上的老年人骨质疏松症发病率约为 59.89%，每年因骨质疏松症而并发脆性骨折的发病率约为 9.6%。

因此，女性绝经后、男性65岁以后应当常规测量骨密度，根据骨量丢失情况及时药物治疗，防止骨质疏松以及骨折的发生。

老年人的骨质由于退变、骨质疏松引起关节骨质增生、脊柱椎体前缘压缩骨折、关节内翻等病理改变，呈现出腰、腿、关节疼痛等症状，并表现出弯腰驼背、O型腿、身高减少等外观特征。

把握好人一生中骨骼的变化的规律，认识不同阶段骨骼的特点，才能有针对性的做好相关骨科疾病的预防和治疗。

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